Шпаргалки по предметам

Шпаргалки по микробиологии

Шпоры по микробиологии

Пастереллез Шпаргалка.

геморрагическая септицемия, холера птиц) - инфекционное заболевание животных многих видов. Характеризуется септицемией, поражением легких, воспалительно- геморрагическими процессами на серозных и слизистых оболочках. Течение заболевания может быть сверхострым, острым, хроническим; приобретать характер эпизоотий, Возбудитель pasteurella multocidaотносится к роду pasteurella семейству pasteurellaceae. Это г - с закругленными концами палочка. В мазках из культуры - коккоподобная. Синькой Леффлера, краской Романовского - Гимзе окрашивается биполярно. Образует капсулы, не образует споры. Факультативный анаэроб. Может расти на обычных питательных средах, однако интенсивнее растет на средах с добавлением кровяной сыворотки или крови. Ферментирует лактозу, дульцит. глицерин, салицин, инулин, рамнозу. рафинозу. Редуцирует нитраты. Образует индол. диагностика. В лабораторию посылают кусочки печени и селезенки, почку, лимфатические узлы, кровь из сердца, трубчатую кость. Микроскопия. Делают мазки из крови, внутренних органов. Красят по Граму, синькой Леффлера, краской Романовского - Гимзе.

При микроскопии пастереллы имеют вид гр-, биполярных коккобактерий, расположенных одночно, парами. Выделение чистой культуры. Патологический материал сеют на МПА и МПБ с сывороткой крови. Инкубируют. В МПБ вызывают равномерное помутнение и образование на дне пробирки слизистого осадка, который при встряхивании поднимается вверх в виде "косички" (s-форма). r - формы пастерелл помутнения среды не вызывают. Они образуют мелкозернистый или в виде хлопьев осадок. На МПА пастереллы образуют мелкие, выпуклые, прозрачные, округлые колонии, которые при освещении флуоресцируют (s-форма).Биопробу ставят с целью выделения чистой культуры и определения ее вирулентности. Материалом от птицы заражают голубей, кур, уток, от крупного рогатого скота, свиней и овец I белых мышей и кроликов. Голубям материал вводят внутримышечно в дозе 0,3 мл, белым мышам - подкожно в дозе 0,2 мл, кролям § 0,5 мл. При наличии пастерелл зараженные животные погибают через 18-36 часов.

Учитывая распространенное пастереллоносительство у кроликов, перед постановкой биопробы на пастереллез их необходимо исследовать таким образом. Кроликам вводят по две капли 0.5 % водного раствора бриллиантового зеленого в течение трех дней в ноздри. У пастереллоносителей появляются гнойные выделения из носовой полости. Как лабораторных животных таких животных не используют.

Иммунитет и средства специфической профилактики. У переболевших животных образуется нестерильный иммунитет, а после вакцинации животные (особенно птицы) могут оставаться пастереллоносителями. Для активной иммунизации применяют эмульгированные вакцины отдельно для крупного рогатого скота, буйволов и свиней; преципитированную для овец и свиней; полужидкую для крупного рогатого скота и буйволов; ассоциированную вакцину против пастереллеза, сальмонеллеза и диплококковой септицемии свиней. Для активной иммунизации птиц применяют инактивированные (эмульгированная для кур и уток, а также эмульсинвакцина отдельно для кур, индеек, уток и гусей) и живые ослабленные вакцины (из пастеровского штамма для домашней птицы всех видов и две вакцины из штамма АВ и штамма К Краснодарской НИВС для водоплавающих птиц).Для профилактики и лечения больных животных используют гипериммунную сыворотку. Пастереллы высокочувствительны к гентамицину. левомицетину. стрептомицину, тетрациклинам и некоторым сульфаниламидным препаратам.

M и к о i ы — группа специфических болезней, вызываемых патогенными микроскопическими грибами, активно паразитирующими в животном организме.

ВОЗБУДИТЕЛИ ДЕРМАГОМИКОЗОВ. Шпаргалка. К дерм атом и козам относятся микозы, сопровождающиеся поражением кожи и ее производных. Зона паразитирования возбудителей ограничена тканями, в ко торых имеется кератин. Болеют сельскохозяйственные животные всех видов (преимущественно молодняк), пушные и хищные звери, а также человек. Возбудителей дерматомикозов относят к высшим несовершенным грибам (класс Deuteromycetes). Несмотря на сходство клинического проявления болезни (стригущий лишай), возбудителей относят к различным родам — Trichophyton (вызывающий трихофитию) и \iicrosporum (вызывающий микроспорию). Основными возбудителями трихофитии крупного рогатого скота являются Trichophyton verrucosus. а для других видов животных — Т. mentagrophytes, Г ec/uimmi Т. gallinae. вызывающие трихофитию у птиц, у млекопитающих, кур и индеек.

Морфологические и культуральные свойства возбудителей трихофитии млекопитающих. В местах поражения, как это видно в препаратах из патологического материала, гриб располагается снаружи или внутри пораженного волоса в виде правильных рядов ссптированного мицелия. Аналогичным образом в виде цепочек располагаются округлые или овальные споры, нередко образующие чехол у основания волоса. На питательных средах возбудители трихофитии могут образовывать артроспоры. алейрии, хламидоспоры. микроконидии и веретенообразные макроконидии, одиночные или пучками, расположенные на концах мицелия, Возбудитель трихофитии — аэроб, хорошо растет на специальных питательных средах. На агаре Сабуро через 10—20 сут инкубирования в термостате при температуре 26—28 °С образует гладкие, кожистые, складчатые, иногда с мучнистым налетом колонии, от которых отходят мощные глубокие ветвления в субстрат.

При трихофитии птиц болезнь характеризуется поражением кожи, перьев, внутренних органов. На гребне, сережках, ближе к клюну, обнаруживают корки (скутулы). имеющие серовато-белый цвет. У кошек и. собак скутуларная форма возникаем на лапах, когтях и на голове. При генерализованной форме поражаются голова, оперенная часть туловища, носоглотка, зоб. тонкий отдел кишечника. Trichophyton gallinae имеет часто вид ветвящихся гифов, которые образуют густые скопления в виде войлока. Гифы мицелия септированные. состоящие из прямоугольных клеток с двухконтурной оболочкой. Распавшийся мицелий образует округлые или многогранные споры, располагающиеся цепочками или отдельными скоплениями. Мицелий в молодой культуре тонкий, в старой — грубый, четко сегментированный. Концы мицелия могут иметь различные образования: веретенообразные, боковые вздутия, утолщенные стенки. Края и ветвления на концах могут иметь вид рога оленя, гребешка. В препарате обнаруживаются и хламидоспоры. мицелии с артроспорами. многоклеточными (5—8) макрокон и диям и.

На агаре Сабуро Т. gallinae через 4—5 сут культивирования образуем сероватые маленькие колонии, которые к 10—12-му дню Колонии имеют желтовато-белый цвет, розовый, красный или малиновый, гладкую и кожистую поверхность. Позднее они становятся восковидными с морщинистой поверхностью (. Старые культуры сухие с порошкообразным налетом, приобретают серо-белый цвет. Возбудители микроспории вызывают заболевание у собак, кошек, хищных зверей, редко обезьян, морских свинок, овец и других животных. БолееI и человек, особенно чувствительны деHI, Основными возбудителями микроспории являются Microsporum amis (kmosum) у собак. М. equinnm у лошадей. М. gypseum и др.

Морфолошческне и кулыуральные свойства. В патологическом материале грибы рода Microsporum имеют вид разветвленного мицелия, который, распадаясь, образует округлые споры. Вокруг пораженного волоса образуется чехол (муфта), состоящий из спор с беспорядочным мозаичным расположением. На агаре Сабуро с глюкозой при температуре 26—28 °С \1. ес/штип развиваемся на 6—7-й день, образуя кожистыс колонии, покрытые серо-белым воздушным мицелием. Цвет зрелой колонии желтый или коричневый. Мицелий септирован. Образ)емые микроконидии имеют грушевидную форму, макроконидии — многоклеточные. М can is на счсло-агаре на 3—4-й день

M и к о i ы — группа специфических болезней, вызываемых патогенными микроскопическими грибами, активно паразитирующими в животном организме.

ДЕРМАГОМИКОЗОВ. К дерм атом и козам относятся микозы, сопровождающиеся поражением кожи и ее производных. Зона паразитирования возбудителей ограничена тканями, в ко торых имеется кератин. Болеют сельскохозяйственные животные всех видов (преимущественно молодняк), пушные и хищные звери, а также человек. Возбудителей дерматомикозов относят к высшим несовершенным грибам (класс Deuteromycetes). Несмотря на сходство клинического проявления болезни (стригущий лишай), возбудителей относят к различным родам — Trichophyton (вызывающий трихофитию) и \iicrosporum (вызывающий микроспорию). Основными возбудителями трихофитии крупного рогатого скота являются Trichophyton verrucosus. а для других видов животных — Т. mentagrophytes, Г ec/uimmi Т. gallinae. вызывающие трихофитию у птиц, у млекопитающих, кур и индеек.

Морфологические и культуральные свойства возбудителей трихофитии млекопитающих. В местах поражения, как это видно в препаратах из патологического материала, гриб располагается снаружи или внутри пораженного волоса в виде правильных рядов ссптированного мицелия. Аналогичным образом в виде цепочек располагаются округлые или овальные споры, нередко образующие чехол у основания волоса. На питательных средах возбудители трихофитии могут образовывать артроспоры. алейрии, хламидоспоры. микроконидии и веретенообразные макроконидии, одиночные или пучками, расположенные на концах мицелия, Возбудитель трихофитии — аэроб, хорошо растет на специальных питательных средах. На агаре Сабуро через 10—20 сут инкубирования в термостате при температуре 26—28 °С образует гладкие, кожистые, складчатые, иногда с мучнистым налетом колонии, от которых отходят мощные глубокие ветвления в субстрат.

При трихофитии птиц болезнь характеризуется поражением кожи, перьев, внутренних органов. На гребне, сережках, ближе к клюну, обнаруживают корки (скутулы). имеющие серовато-белый цвет. У кошек и. собак скутуларная форма возникаем на лапах, когтях и на голове. При генерализованной форме поражаются голова, оперенная часть туловища, носоглотка, зоб. тонкий отдел кишечника. Trichophyton gallinae имеет часто вид ветвящихся гифов, которые образуют густые скопления в виде войлока. Гифы мицелия септированные. состоящие из прямоугольных клеток с двухконтурной оболочкой. Распавшийся мицелий образует округлые или многогранные споры, располагающиеся цепочками или отдельными скоплениями. Мицелий в молодой культуре тонкий, в старой — грубый, четко сегментированный. Концы мицелия могут иметь различные образования: веретенообразные, боковые вздутия, утолщенные стенки. Края и ветвления на концах могут иметь вид рога оленя, гребешка. В препарате обнаруживаются и хламидоспоры. мицелии с артроспорами. многоклеточными (5—8) макрокон и диям и.

На агаре Сабуро Т. gallinae через 4—5 сут культивирования образуем сероватые маленькие колонии, которые к 10—12-му дню Колонии имеют желтовато-белый цвет, розовый, красный или малиновый, гладкую и кожистую поверхность. Позднее они становятся восковидными с морщинистой поверхностью (. Старые культуры сухие с порошкообразным налетом, приобретают серо-белый цвет. Возбудители микроспории вызывают заболевание у собак, кошек, хищных зверей, редко обезьян, морских свинок, овец и других животных. БолееI и человек, особенно чувствительны деHI, Основными возбудителями микроспории являются Microsporum amis (kmosum) у собак. М. equinnm у лошадей. М. gypseum и др.

Морфолошческне и кулыуральные свойства. В патологическом материале грибы рода Microsporum имеют вид разветвленного мицелия, который, распадаясь, образует округлые споры. Вокруг пораженного волоса образуется чехол (муфта), состоящий из спор с беспорядочным мозаичным расположением. На агаре Сабуро с глюкозой при температуре 26—28 °С \1. ес/штип развиваемся на 6—7-й день, образуя кожистыс колонии, покрытые серо-белым воздушным мицелием. Цвет зрелой колонии желтый или коричневый. Мицелий септирован. Образ)емые микроконидии имеют грушевидную форму, макроконидии — многоклеточные. М can is на счсло-агаре на 3—4-й деньЗрелые культуры в стадии спороношення имеют черный цвет. С обратной стороны колонии бесцветны или же. 11 она 1 о-ко ри мне во i о циста. Пол микроскопом и препаратах \п кулыхры можно обнаружив гладкие, короткие зеленоватого цвета коиидиеносцы. Воздушиыи гифы бывают септированы и без перегородок. Колбообразные вздутия, содержащие споры, находятся только в верхней части гифов. Стерт мы имеют одноярусное строение.

A flavus. A niger на агаре Чапека образуют разрастающиеся широко колонии с обильным спороношением. Цвет колоний зависит от массы конидий,.Под микроскопом обнаруживают бесцветный или светлоокрашенный септироваиный мицелий. Часто образуются склероцин шаровидной

Возбудители мукоромикоза — различные представители рода Мисor. относящиеся к низшим, совершенным грибам класса Oomycetes. Наиболее часто возбудителем является М racemosus. Мукоромикоз (фикомикоз) — хроническое заболевание, характеризующееся развитием гранулема - тозного процесса, сходного с туберкулезом в лимфатических узлах и в легких, реже в других органах и тканях. К возбудителю мукоромикоза восприимчивы св - л, крс. овцы,; из лабораторных животных — морские свинки, мыши. Описаны случаи заболевания человека. Материалом для лабораторного исследования являются гной, некротическая ткань, экссудат, гранулематозная ткань. Диагноз ставят на основании микроскопии патологического материала и выделения чистой культуры. При микроскопии препаратов в положительных случаях обнаруживают несептированный мицелий. В крупных спорангиях на спороносной гифе видны развивающиеся споры. Для старых культур характерно наличие хламидоспор. Для выделения чистой культуры возбудителя кусочки гранулематозной ткани обжигают над пламенем горелки и стерильно вырезают из середины кусочки, которые раскладываю! на поверхности среды Чапека (в чашках Петри) или других сред. Инкубируют посевы при 25—30 сС. Культуры грибов вырастают на третьи сутки в виде войлочных клочковатых серовато-белых колоний, в последующем цвет может изменяться до коричневого или бурого.

Микроскопию препаратов, приготовленных из патматериала для исследования на микозы. вызываемые грибами рода Aspergillus. Pemcillium и Мисог. проводят в два этапа. 1. Исследуют под микроскопом колонии на месте их роста (в чашках Петри). При этом рассматривают расположение конидиеносцев и спор, наличие или отсутствие воздушного мицелия, общее строение конидиеносного аппарата. 2. Изучают под микроскопом элементы гриба в препарате «раздавленная капля».

Шпаргалка. ВОЗБУДИТЕЛИ КАНДИДАМИКОЗА— дрожжевидные микроскопические грибы из рода Candida. среди которых наибольшего внимания заслуживает гриб Candida albicans. относящийся к высшим несовершенным грибам. Грибы данного рода—факультативные паразиты, постоянно обитающие на слизистых оболочках животных, вызывают заболевание животных — кандидам и коз (кандидоз, монилиоз. молочница и др.). характеризующийся поражением слизистых оболочек пищеварительного тракта и различных органов и тканей. С. albicans в основном поражает птиц, а также кур. гусей, уток, цесарок, индеек, голубей, фазанов и др. Более тяжело болезнь протекае! у молодняка. Реже болеют поросята, телята, ягнята, щенки. Возникновению кандидамикоза способствует понижение резистентности организма животных. Кандидамикоз может быть первичным и вторичным (на фоне антибиогикотерапии). Для проникновения гриба в организм животного необходима травма слизистых покровов. Патматериалом для исследования являются соскобы со слизистой ротовой полости, пищевода, зоба налетов, наложений, молоко от коров, больных маститом, и др. Диагноз ставят на основании микроскопии и выделения чистой культуры возбудителя.

Микроскопию патматериала проводят в неокрашенных и окрашенных по Граму. Цилю — Нильсену. Романовском)— Гимзе препаратах. В неокрашенных мазках грибы представлены бесцветными нитями псевдомицелия с перегородками, состоящего из 2—I вытянутых почкующихся клеток, или густо переплетенным септированным мицелием. Обнаруживают также множество овальных, почкующихся и непочкуюшнхея тонкостенных дрожженидных клеток — бластоеиор. которые имеют фиолетовый, синий или розовый цвет с мелкозернистыми включениями.

Для получения чистой к\лыуры иатматериал высевают на ai арпзованные среды: агар С'абуро. сусло-агар. МПА с. добавлением 2 % глюкозы и др. Инк\бир\ю1 посевы при темиерат\ре 25—«30 ГС

Первичные колонии вырастают на 2—3-й день. Для дифференциации выросшие колонии грибов снова пересевают на различные твердые питательные среды, кукурузный шар. кровяной 5 %-ный агар) и в жидкие цветные среды, содержащие 1 % пептона. 1 % реактива Андрадэ. 2 % глюкозы, сахарозы, лактозы. рП питательных сред 7.0. Па твердых средах грибы рода Candida образуют S - и R-формы. При микроскопии S-формы колоний обнаруживают овальные, иногда почкующиеся клетки, в колониях R-формы могут быть и удлиненные клетки псевдомицелия. В жидких средах С. albicans образует пристеночное кольцо и осадок, а на кукурузном агаре хламидоспоры и бластоспоры. При микроскопии препаратов из культуры можно обнаружить копидиеносцы. чаще желтого или коричневого цвета. Вздутие спороносной гифы имеет вид толстостенного шара, с радиально расположенными одноярусными стертмами. Зрелые конидии имеют гладкую шаровидную форму коричневого или бурого цвета, иногда шероховатые или шиловидные. Головки коиидиеносцев могут быть бурого, темно-коричневого или угольного цвета. Грибы С. albicans ферментируют глюкозу и мальтозу до кислоты и газа, сахарозу — до кислоты, лактозу не ферментируют.

Патогенность выделяемых культур возбудителя каидидамикоза определяют биопробой на кроликах, морских свинках, белых мышах путем введения им внутривенно суспензии спор и мицелия гриба. При положительной пробе гриб развивается во всех внутренних органах подопытных животных.

Актинобациллез хроническое заболевание крс и овец, котором поражается лимфатическая система что приводит к возникновению преимущественно в обл головы и шеи лимфаденитов и лимфангитов. Возбудитель болезни ~ Actinohacillus Lignieresi. относят к семейству Pasteurellaceae, ролу Actinohacillus.

Морфология, представляет собой полиморфную палочку с заокругленными краями длиной до 3 мкм. встречаются и коккоподобные формы. Микроб гр-. анилиновые красители воспринимает хорошо, не образует спор, подвижность непостоянна, характеризуется биполярностью. окружен нежной капсулойКультуральные свойства хорошо развивается на обычных средах при оптимальной величине рН 7.2—7.6 и температуре 37°С. однако лучший рост наблюдается в бульоне и агаре Хоттингера. в которых содержится большее количество аминного азота и свободных аминокислот. На плотных средах возбудитель актинобацилеза образует матовые полупрозрачные колонии диаметром 1—4 мм. слизистой консистенции, которые тяжело снимаются с агара. При следующих пересевах вырастают прозрачные с голубым оттенком колонии с ровными В жидких средах через 24 год после посева появляется равномерное помутнение, выпадает слизистый осадок. Иногда на поверхности образуется нежная пленка и пристеночное кольцо. слабо ферментирует с образованием кислоты без газа глюкозу, сахарозу, маннит. непостоянно — арабинозу, мальтозу, галактозу. Устойчивость возбудителя актинобацилеза к действию физико-химических факторов; незначительна. В почве, воде. семе, зерне, на волосяном покрове микроб сохраняется до 28 суток, в патологическом материале и мясе при +2 —6 °С выживает до 20 суток. После лиофильного высушивания сохраняется до пяти лег. Антигенная структура возбудителя не изучена.

Патогенность. В естественных условиях заболевание возникает у овец и крс преимущественно в возрасте 14—18 мес. При экспериментальном заражении возбудителем актинобациллеза лабораторных животных получить позитивный результат можно не всегда. Лишь при введении больших доз микроба в брюшную полость белые мыши погибают.

Достаточно чувствительными к экспериментальному заражению оказались 7—8 суточные цыплята, в которых после интрапульмоиального и внутримышечного заражения через 1—2 сутки развивается заболевание с признаками угнетения, отказа от корма, параличей конечностей и шеи с последующей их гибелью.

Патогенез. Возбудитель проникает в организм через дефекты слизистой оболочки ротовой полости и языка, попадает в лимфатические сосуды, в которых образуются одиночные или хорошо заметные гранулемы. При их распаде возбудитель заноси'тс я в регионарные лимфатические узлы, в которых развивается воспаление и формируются гранулемы различной величины. Чаще всего поражаются подчелюстные, заглоточные, реже - околоушные и подъязычные лимфоузлы. У животных с высокой резистентностью процесс локализуется именно в этих узлах. При снижении естественного сопротивления организма возбудитель прорывает эти барьеры, проникает в паренхиматозные органы, головной и спинной мозг, кровь. Во внутренних органах развиваются дегенеративные изменения в виде зери исто-жировой дистрофии, отеков, некроза клеток.

Диагностика актинобациллеза базируется в основном на бактериологических исследованиях, которыми предусматривается выделение из патологического материала чистой к\ультры возбудителя, изучения его морфологических, культу рапы ю биохимических и патогенных с лабораторию отправляют абсцедированные гранулемы из пораженных лимфоузлов и сосудов gg со соединительнотканной капсулой. Пастеровской пипеткой отбирают содержимое из периферя гранулемы и высевают в пробирки с N4ПА. МПБ. бульоном и агаром Хоттиш ера. которые помепшю! в термостат на 24 час. Посевы также делают из пораженных внутренних органов. Из характерных дл$1; возбудителя колоний и бульонных культур готовят мазки, в которых в позитивных случаях обнаруживают полиморфные грамотрицагельные палочки длиной до 3 мкм. Чаето встречаются коккоподобные формы размером 0.3—0,5 мкм. По Романовскиму — Гимзе микроб красится - биполярно.-В. мазках~из патологического материала находят аналогичные бактерии в. виде мелких-- колоний-друз. По периферии скоплений встречаются одиночные и парные бактерии или небольшие их скопления. Часть микробов локализуется в цитоплазме фагоцитов. Выделенную культуру возбудителя проводят через среду Гисса с углеводами и дифференцируют от Actinomyces bovis и Actinomyces isrctili. которые чаше имеют форму длинных или полиморфных грамположитсльиых нитей. A. israili — облигатный анаэроб и в обычных условиях не культивируется. Биопробу ставяг на 7—8-суточных цыплятах, которых заражают чистой культурой возбудителя интрапульмонально или внутримышечно в дозе 0.3—0.4 млрд микробных клеток. В позитивных случаях цыплята погибают через 1—2. реже 5 суток после заражения.

Иммунитет при актинобациллезе преимущественно клеточный,. Вокруг гранулем скапливаются нейтрофильные и эозинофильные лейкоциты, способные захватывать возбудителя.

Гуморальные факторы защиты имеют меньшее значение. Установлено, что после проникновения возбудителя в организм, начинается синтез полных и неполных агглютининов, но титры их остаются низкими (1 : 100—1 1 200): В известной степени повышается лизоцимная активность кровяной сыворотки. Однако активность комплемента снижается. Биопрепараты для специфической профилактики и терапии актинобапилеза не разработаны

Паратуберкулез m paratuberculecis инф заболев мрс крс челов не восприимч болезнь описал ионс банг доказал чтоэто отдельн вид м. о.поражается кауд частью подвздошн кишки и тощей зараж алиментарно телята с 1 сут и 5 мес. патогенность при попадании на слиз кишечнка в подслиз слое гранулемы выраж складчатость диарея энтеритмогут доходить до брыжеечн лимфоузлов. летальность 10-20%в лаб отправл фекалии соскобы из прям кишки. для рск сывор крови. очень мелкая палочка на ипс растет с добавлен факт роста среда аликаевой бона картофельно глицерин агар с добавлением Тимофеевой травы. лабор жив не восприимчивы. алергич диагностика для мрс и крс использ туберкулин для птиц вакцин нет лечение не разработано